São sons contínuos, agudos, musicais e de longa duração, também chamados de chiado, presentes no momento inspiratório e expiratório. São diagnosticados no exame de tórax e pulmão. Originam-se nas vias aéreas e requerem os fechamentos dos brônquios para serem produzidos, desencadeando vibração nas paredes bronquiolares, com estreitamento ou presença de secreções. São encontrados principalmente em doenças que levam a obstrução do fluxo aéreo, como a asma brônquica, bronquite, obstrução localizada por tumor ou corpo estranho.
3- Quais as patologias que levam a urina leitosa? A urina leitosa é uma designação para urina quilosa, por ter um aspecto idêntico ao do leite, com característica esbranquiçada ou ligeiramente turva. Esse tipo de urina consiste na ruptura e a conseqüente fistulização de vasos linfáticos dilatados para dentro de qualquer segmento do trato urinário, levando ao extravasamento de linfa, que se junta à urina e produz clinicamente o que é denominado de quilúria. Isso ocorre porque a maior parte da gordura da dieta é absorvida pelos vasos linfáticos lácteos do intestino na forma de quilomícrons, o que confere o aspecto leitoso à linfa e, conseqüentemente, à urina. A sua principal etiologia é a bancroftose, mas também pode ser causada por neoplasia, malformação linfática, traumatismo abdominal, como também doenças infecciosas como a tuberculose.
O IgE é uma imunoglobulina produzida principalmente nas mucosas do trato gastrointestinal, do trato respiratório e nos linfonodos. Os valores aumentados são encontrados em pacientes com doença alérgica atópica, tais como: renite alérgica, asma, urticária e eczema atópico. Outras causas de aumento de IgE incluem doenças parasitárias, mieloma da IgE, doença celíaca, aspergilose e tabagismo. Fonte: http://asmabronquica.com.br/medical/tipos_de_asma_asma_sazonal.html
minha gente vou postar AGORA, não entendi o porque das postagens...pamela deve ter confundido com a blog da turma dela a ter postado o caso aqui. Enfim.....
Um homem de 29 anos de idade criador de suínos, proveniente de Belém e em viagem de negócios foi atendido no Hospital Oswaldo Cruz(HUOC) com história de 2 meses de tosse noturna e sibilos ocasionais com dispnéia. Ele havia chegado ao Recife há oito meses antes do início dos sintomas. Ele também relatou uma perda de peso de 2kg durante os últimos seis meses, informou que sentia-se febril em algumas ocasiões, mas não tinha tido calafrios. Ainda informou que estava muito preocupado pois observou que, quando urinava, principalmente após as refeições, sua urina tinha um aspecto leitoso. Um amigo médico pediu que ele fosse avaliado por um colega no HUOC, nesse momento ele estava recebendo antibióticos e beta-agonistas inalados por suposto diagnóstico de asma. A história médica passada era, em geral normal. O exame físico revelou sibilância basilar bilateral. As investigações iniciais de um laboratório revelaram contagem eosinófilos de 5.680 eosinófilos/mL e IgE total de 381 IU/mL. O teste de função pulmonar revelou restrição leve e diminuição da capacidade de difusão.
Objetivos: 1-Quais as doenças que podem ser transmitidas por suínos? 2-Quais as parasitoses intestinais que realizam o ciclo pulmonar? 3-Quais as patologias que levam à urina de aspecto leitoso? E o que caracteriza a urina leitosa? 4-Quais as causas da eosinofilia e da IgE aumentada? 5-Estudar o ciclo de vida dos principais parasitas intestinais prevalentes na nossa região(tropical).
Os B-agonistas são substâncias broncodilatadoras que ativam diretamente os B-receptores das células da musculatura lisa das vias aéreas.
São as substâncias mais importantes no tratamento da asma aguda e na profilaxia da asma induzida por esforço.
Embora a broncodilatação seja sua principal ação, há evidências de que os B-agonistas apresentem uma ação anti-inflamatória decorrente da supressão da ativação dos leucotrienos e histamina pelos mastócitos.
Vou listar aqui outras outras ações que achei dos B- agonistas:
• Ativam a função mucociliar • Estimulam a secreção de surfactante pelas células alveolares tipo II • Diminuem a permeabilidade capilar • Podem inibir a fosfolipase A2 • Inibem, no músculo liso das vias aéreas, a liberação de acetilcolina pré-juncional de neurônios parassimpáticos • Reduzem o reflexo colinérgico de broncoconstrição.
sobre o item 1: "Quais as doenças que podem ser transmitidas por suínos?"
Encontrei no site da UFRGS algo interessante falando sobre as zoonoses. Geralmente utiliza-se a definição de zoonose para todas aquelas doenças que são transmitidas entre os homens e os animais. Muitas relações entre o hospedeiro e o agente patológico não causam sintomas porque ambos estão envolvidos numa situação de equilíbrio. Até o momento existem mais de 40 zoonoses relatadas envolvendo suínos, sendo algumas de etiologia bacterianas ou viral e outras parasitárias. No primeiro grupo estão a meningite estreptocócica, influenza, micobacterioses, brucelose, erisipela, leptospirose e salmonelose. As parasitárias incluem a triquinelose, tungíase, toxoplasmose e cisticercose. Existem outras zoonoses de importância relativamente menor no nosso meio, como as causadas por Bacillus anthracis, Clostridium perfringens, Cytomegalovirus, Pasteurella multocida, Brachyspira pilosicoli, Staphylococcus spp. e Yersinia spp.
aluna:Camila de Moraes 1-Quais as doenças que podem ser transmitidas por suínos?
Gente, encontrei o seguinte artigo: "O que representam os suínos na transmissão de zoonoses para humanos?" E lá ele faz uma revisão de muitas zoonoses transmitidas pelo porco.
Elas foram divididas nas que são transmitidas por ALIMENTOS e por CONTATO DIRETO. Estão aí as zoonoses abordadas nesse artigo:
POR ALIMENTOS: - TENÍASE(Taenia solium) - TRIQUINELOSE(Trichinella sp., em especial, T.spiralis) - SALMONELOSE(Salmonella sp.) - CAMPILOBACTERIOSE(Campylobacter sp., principalmente, C.jejuni e C.coli) - TOXOPLASMOSE(Toxoplasma gondii)
DE FORMA DIRETA: - BRUCELOSE(Brucella sp.) - TUBERCULOSE(Micobacterium bovis) - LEPTOSPIROSE(Leptospira interrogans) - ERISIPELA SUÍNA(Erysipelothrix rhusiopathiae) - Streptococcus suis
obs: M.tuberculosis raramente é transmitido pelo porco, sendo sua transmissão possível tanto pelo alimento como pelo contato direto.
Eu acho que vale muito a pena falar sobre a manifestação de algumas dessas zoonoses, que inclusive tem nesse artigo....decidi não falar aqui pois se alguém que ainda não postou quiser dar uma olhada e postar alguma coisa, ta aí o artigo:
2- Quais as parasitoses intestinais que realizam o ciclo pulmonar? Os parasitas que realizam ciclo pulmonar (ciclo de Loss) são: Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenale, Necatur americanos, Strongyloides stercoralis Eles podem causar a Síndrome de Löefler (ou Eosinofilia Pulmonar Aguda) durante seu ciclo pulmonar, síndrome essa caracterizada por: pneumonia, tosse irritativa, dispnéia, broncoespasmo e infiltrados pulmonares migratórios. Em parasitas com ciclo pulmonar, preconiza-se que se trate o paciente duas vezes. Geralmente, faz-se um tratamento e este é repetido depois de duas a três semanas (tempo que se gasta para completar esse ciclo) porque, quando se trata, as drogas não agem nos parasitas que estão fazendo ciclo pulmonar. Se o tratamento não for seguido à risca eles completam o ciclo pulmonar e a infestação continua. Francisco de Assis Romeiro F. B. Coelho Referências: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0102-35862002000500007&script=sci_arttext&tlng=es http://www.scribd.com/doc/7210820/Parasitoses-Intestinais
4) Já que o comentário de Pâmela foi apagado.... segue o que encontrei no artigo.
O nível de IgE é elevado nos casos de doenças alergias atópicas,a ascensão desse anticorpo é proporcional a extensão e gravidade da alergia apresentada pelo paciente. Então, como a asma é um processo alérgico agudo ou crônico deve refletir um alto nível de IgE. Esse artigo afirma que os valores médios de IgE total nos pacientes atópicos é cerca de 401 UI/mL, já em pacientes não-alérgicos é cerca de 54,4 UI/mL.
Além dos helmintos que fazem ciclo pulmonar comentados por Assis (Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenale, Necatur americanos, Strongyloides stercoralis), em regiões rurais ocorre também a contaminação por Equinococcus.
O parasita adulto vive durante cerca de um ano no intestino do hóspede definitivo (cão ou raposa) excretando os seus ovos sexuadamente nas fezes. Os ovos são então ingeridos na água ou plantas pelo hospedeiro intermediário, normalmente uma ovelha, um roedor ou outros herbívoros, MAS ACIDENTALMENTE TAMBÉM PELO HOMEM. No intestino destes animais, os ovos libertam as larvas, que penetram na mucosa do intestino e depois nas veias, migrando pelo sangue até órgãos bem irrigados, como o fígado (que recebe o sangue vindo do intestino primeiro), mas também o pulmão (25% dos casos) ou outros órgãos.
Sintomas incluem dores abdominais e torácicas, icterícia, perda de peso, dores ósseas, anemia, tosse, problemas neurológicos. A Hidatidose pulmonar é acompanhada por tosse sibilante, taquipinéia e dispnéia.
Cestóides. Tênias e Equinococcus; Alda Maria Backx Noronha Madeira. Departamento de Parasitologia da USP, 2010
Causas de Eosinofilia: Eosinofilia: eosinófilos acima de 4% ou 400cel/mm³, lembrando que os valores normais está em torno de 1%. - Infecções parasitárias: principalmente por helmintos que invadem os tecidos, como os da triquinose, equinococose, ancilostomose, esquistossomose, ascaridíase, estrongiloidíase, cisticercose, filariose. - Doenças alérgicas - Dermatoses;Hemopatias: leucemia mielóide aguda ou crônica, doença de Hodgkin;Síndrome da infiltração pulmonar ou eosinofilia (PIE syndrome): Síndrome de Loeffler, eosinofilia tropical, helmintíases;Tumores;Fase de cura de processos infecciosos agudos;- Eosinofilia familiar http://www.medstudents.com.br/content/resumos/resumo_interpretacao_hemograma.pdf
Complementando o comentário de Fábio sobre B-agonistas. Os B-agonistas são drogras simpatomiméticas que agem sobre os B-receptores, os quais são receptores adrenérgicos sensíveis e ativados por adrenalina, noradrenalina e por estas drogras. Existem 2 classes de B- receptores: os B-1, encontrados no coração e os B-2, encontrados no brônquio e vasos sanguíneos. Os B- agonistas são utilizados no tratamento de asma e existem duas classes desses fármacos: os B-2 seletivos, que estimulam especificamente os receptores B-2, e os B-2 não seletivos, que levam à estimulação dos dois grupos de receptores B. A estimulação dos reptores B-2 causa relaxamento do músculo liso dos brônquios, inibe a liberação de broncoconstrictores pelos mastócitos e causa tremores musculares esqueléticos, como efeito tóxico.
Só uma informação adicional acerca de sibilos. De modo geral, são disseminados por todo o tórax, situação em que são provocados por enfermidades que comprometem toda a árvore brônquica, como na asma e bronquite. Quando localizados numa determinada região indicam a presença de uma destruição por neoplasia ou corpo estranho. No caso do paciente, a sibilância é bilateral, o que seria um indicativo para o diagnóstico de asma.
Macroscopicamente, a urina quilosa pode ter um aspecto idêntico ao do leite, como já foi citado por Deise, ser apenas esbranquiçada ou ser ligeiramente turva, na dependência da proporção do conteúdo de quilomícrons e de proteínas em relação ao volume da diurese. Em alguns casos, na urina coletada pode ser percebida uma camada mais superficial de gordura. Na urina quilosa, pode haver um coágulo proteináceo branco/transparente ou branco/opaco e pode conter hemácias na sua malha de fibrina. Ele pode ser formado, in vivo, na bexiga, quando o paciente passa períodos de tempo longos sem urinar, devido, em particular, à pequena ingesta de líquidos e, ex-vivo, quando a urina quilosa é deixada em repouso. Se a hematúria for macroscópica e intensa, a cor branca ou o aspecto brancacento da urina pode ser mascarado. No entanto, caso não ocorra hemólise importante, poderá se visualizar o aspecto que caracteriza a urina quilosa. Independentemente da etiologia, o diagnóstico de quilúria é confirmado pela identificação de linfócitos.
Já que foi falado em tuberculose tanto em urina leitosa quanto em doenças transmitidas por suínos, fui ver se tinha alguma relação. Achei isso em casos de tuberculose extrapulmonar.
No caso da tuberculose urinária, a doença desenvolve-se a partir da evolução de focos resultantes da disseminação hemática da primoinfecção, que permaneceram quiescentes por muitos anos. A reativação de um desses focos na córtex renal gera necrose caseosa, com posterior liquefação do cáseo, dando origem a uma cavidade em comunicação com o sistema pielocalicial. Os bacilos liberados na urina poderão causar outros focos tuberculosos ao longo do aparelho urinário, por via canalicular, atingindo, assim, a pelve, o ureter e a bexiga. As manifestações clínicas variam de acordo com a localização das lesões, o tempo de evolução e a extensão do processo infeccioso. O paciente geralmente queixa-se de disúria, polaciúria e lombalgia. Freqüentemente ocorre piúria, com urinoculturas negativas para germes comuns e pH ácido. É possível a ocorrência de hematúria em 10% a 15% dos casos. Essa piúria simula uma quilúria. Na piúria, entretanto, após um tempo é formado um sobrenadante mais límpido, com um aspecto próprio de urina normal.
Gente, cometi um erro na minha primeira postagem. Desculpem! Lendo novamente o artigo eu vi que o coágulo proteináceo branco/transparente ou branco/opaco que pode conter hemácias na sua malha de fibrina é, na verdade, na piúria, já que é nela que ocorre sedimentação e não na quilúria. Mais uma vez, desculpem a confusão.
Como esta discussão já está meio adianta, falo aqui a respeito do diagnóstico que considero mais provável. Levando em consideração que o homem do caso em discussão saiu de uma região endêmica de filariose bancroftiana para outra ainda pior - no caso, do Pará para o Grande Recife -, as suspeitas giram em torno desta doença. Obviamente não só esse fato é o suficiente, deve-se observar que no histórico ele não desenvolve estados febris (excluindo infecções), apresenta eosinofilia e taxa de IgE aumentada (o que condiz com uma parasitose) e, por fim, estava há 8 meses no Recife, o que é o suficiente para apresentar o sintoma de quilúria (ou seja, tempo o bastante para o surgimento das microfilárias nos vasos linfáticos a partir de vermes adultos). Alia-se também a chegar a esta conclusão o fato de a quilúria aparecer depois dos primeiros sintomas referidos: tosse e da diminuição da capacidade pulmonar. Para o melhor entendimento da relação desses sintomas, faz-se necessária a descrição do ciclo de vida do parasita no homem.
Como a transmissão de larvas de filárias se dá através da pele lesada do hospedeiro, e não por inoculação da fêmea do mosquito Culex que faz hematofagismo, as larvas conseguem livremente chegar aos vasos linfáticos. Estas larvas, no estágio L3, ficam adultas entre 7-8 meses, quando então as fêmeas são capazes de produzir novas microfilárias. Dependendo se é dia ou noite, periodicidade que pode estar relacionada com mecanismos físicos e químicos alterados durante o sono, as microfilárias localizam-se nos capilares profundos (pulmão, principalmente) e no sangue periférico. No pulmão, é comum o aparecimento do quadro conhecido por EPT (eosinofilia pulmonar tropical). Isso se deve à inflamação pela presença dos vermes no local com posterior surgimento de fibrose intersticial crônica nos pulmões. Logo, a tosse e a dispneia podem ser sintomas causados pelo fenômeno inflamatório pulmonar.
Referência: Neves, David Pereira/Parasitologia humana - 11ª ed. - São Paulo: Editora Atheneu
Na doença bancroftiana, o sistema linfático se torna incompetente pela linfangiectasia* (dilatação anormal dos vasos linfáticos induzida pelos vermes filariais adultos) que é de causa não obstrutiva e permite o refluxo de quilomícrons para os linfáticos abaixo da cisterna do quilo. O aumento da pressão dentro desses linfáticos dilatados, que comumente se segue à ingestão de alimentos ricos em gordura, leva à sua ruptura para dentro do lúmen do sistema excretor urinário. À exceção do que ocorre com a quilúria filarial e com a que acompanha as malformações linfáticas, as de outras etiologias são, direta ou indiretamente, determinadas por obstrução inflamatória e/ou mecânica.
*Quando a linfangiectasia se localiza em áreas que têm contato com o exterior (membros superiores e inferiores, mama feminina, parede escrotal ou pênis) pode haver predisposição para as infecções bacterianas secundárias. Quando o linfático afetado drena linfa de partes internas do organismo, a bactéria não faz parte do processo. Nesse caso, as anormalidades produzidas estão diretamente relacionadas ao parasita filarial. É o caso da hidrocele, quilocele e quilúria.
Indo mais afundo sobre as consequências da quilúria: A perda de peso corporal, e talvez astenia, é justificada pela perda urinária de proteínas, principal responsável pelo estado de debilitação física e que pode chegar a níveis tão altos quanto 40g nas 24h. O que se excreta em excesso na urina é, particularmente, fibrinogênio e, em menor proporção, imunoglobulinas. O resultado é a magreza e não o edema generalizado, como ocorre em outras situações em que a albumina é o principal componente da proteinúria, como na síndrome nefrótica. Uma curiosidade: apenas em casos excepcionais o prejuízo causado pela excreção urinária de imunoglobulinas, e também de linfócitos, é capaz de fazer com que esses indivíduos sofram as consequências de um comprometimento imunológico, decorrente desse processo de perda.
Como o caso já foi fechado irei comentar sobre alguns métodos de diagnóstico. O diagnóstico parasitológico é baseado no encontro de microfilárias (MF) de W. bancrofti no sangue periférico ou em outros fluidos biológicos (urina, sangue menstrual, líquido hidrocélico, quilocélico ou sinovial) de pessoas parasitadas têm sido, há várias décadas, a única prova conclusiva e comprobatória da infecção filarial. A pesquisa parasitológica é realizada por meio das técnicas do exame a fresco (EF), gota espessa (GE), concentração de Knott (CK) e filtração em membrana de policarbonato (FMP). A amostra biológica utilizada nas duas primeiras técnicas é sangue capilar ou venoso, enquanto que nas duas últimas utiliza-se apenas sangue venoso. Para a pesquisa de MF em amostras sanguíneas deve-se considerar a periodicidade das MF do parasito, pico de densidade das MF no sangue periférico em cada região endêmica. No Brasil esta periodicidade ocorre entre 23h e 1h da manhã. No diagnóstico por imagem utiliza-se a ultra-sonografia, ao qual tem um grande potencial para diagnosticar indivíduos infectados com a forma adulta da W. bancrofti, sendo possível visualizar os movimentos de vermes adultos vaso linfático, especificamente nos intraescrotais do cordão espermático. Referência: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/guia_filariose_web.pdf
complementando sobre exames no diagnóstico. A técnica de exame a fresco (EF) Consiste na observação direta de MF vivas do parasito entre lâmina e lamínula, utilizando-se 1 gota de sangue capilar ou venoso. Sob observação microscópica é possível visualizar a presença das MF vivas pelos seus movimentos rápidos entre as hemácias. Falando um pouco do gota espessa: Neste Exame da gota espessa é utilizado sangue capilar, obtido a partir da punção da região lateral do dedo anular para pesquisa de microfilária,onde esse sangue a ser examinado é mensurado pela quantificação das microfilárias presentes. As vantagens desta técnica é o baixo custo, alta especificidade.
TRATAMENTO No tratamento pode ser utilizado como droga a dietilcarmamazina(DEC) que atua sobre os vermes adultos, a dose recomendada de 6mg/kg/dia por 12 dias, podendo ser repetida se houver persistência dos sintomas.Esse fármaco atua modificando o parasita tornando-o suscetível as respostas imunitárias.A ivermectina é outra droga que pode ser utilizada, sua ação se dar contra as microfilárias, e tem como mecanismo de ação é abrir canais de cloreto,que nos invertebrados são regulados por glutamatos, a abertura dos canais aumenta a condutância do cloro imobilizando o parasita. http://www.scielosp.org/pdf/csp/v13n3/0179.pdf
Como já começaram a falar sobre diagnóstico e tratamento de filariose, só vou acrescentar informações que senti falta no que já foi posto e considerei importante.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE FILARIOSE LINFÁTICA
O diagnostico clinico da bancroftose é dificil, pois possui baixa sensibilidade e especificidade, necessintando de uma confirmação laboratorial. Dessa forma, o diagnostico da filariose linfatica causada pela W. bancrofti pode ser realizado por diferentes tecnicas parasitologicas, imunologicas, moleculares e por imagem.
A pesquisa [parasitologica] pode ser realizada atraves de tecnicas como a gota espessa de sangue, concentracao de Knott e filtracao de sangue em membrana de policarbonato, nas quais a coleta sanguinea deve ocorrer entre 23 - 01 h. Nas duas últimas, se trabalha com um volume maior de sangue, o que aumenta a "sensilbilidade" em relação a gota espessa. Porém, devido á dificuldade de execução e de visualização das microfilárias, as tecnicas quantitativas de Knott e filtracao em membrana de policarbonato nao sao utilizadas na rotina nem em inqueritos epidemiologicos. Mas, sao bastante utilizadas no controle pós-tratameno.
Gota Espessa:--> Essa tecnica é particularmente importante para o diagnostico especifico em areas onde ocorrem infeccoes mistas, pois a gota espessa possibilita a visualizacao da bainha, fato que difere a microfilaria de W. bancrofti de outros filarideos sanguineos.
Essa tecnica apresenta um baixo custo em comparacao com outras mais avancadas. No entanto, sua baixa sensibilidade impede a utilizacao em situacoes em que os parasitados se mostram com baixa microfilaremia ou amicrofilaremicos.
O diagnostico parasitologico de filariose é dificil em pacientes que apresentam sintomas inflamatorios e estejam na fase cronica, ou que apresentam quadro pulmonar (eosinofilia pulmonar tropical), situacoes nas quais as microfilarias estao normalmente ausentes do sangue periferico. Por isso, avaliacoes [imunologicas] são necessárias.
Pesquisa de antígeno:--> Tecnicas mais avancadas, que se baseiam na pesquisa de antigenos filariais circulantes: o ensaio imunoenzimatico (Og4C3-ELISA) e o teste de imunocromatografia rapida (ICT card test-AD12)mostram sensibilidade e especificidade superior aos metodos parasitologicos.
Um fator limitante na utilizacao desses testes é o custo elevado para obtencao dos Kits, o que restringe sua aplicacao em servicos de saude onde a demanda é elevada. No entanto, por serem os mais promissores, servem de incentivo para que novos trabalhos sejam desenvolvidos.
O teste de {Og4C3} foi o primeiro a se tornar disponivel comercialmente sob a forma de kit utilizando a tecnica do ensaio imunoenzimatico. O Og4C3 e um anticorpo IgM capaz de reconhecer antigenos circulantes que se encontram no soro ou no plasma de individuos infectados pela W. bancrofti. A sensibilidade desse teste, é de 100% quando se tem a filtracao de sangue em membrana de policarbonato como padrao ouro. Porem, uma reducao na sensibilidade foi evidenciada quando estudavam individuos que possuiam menos de 1 microfilaria/ml de sangue, ou eram amicrofilaremicos.
A dificuldade de realizacao da tecnica, bem como o custo, mostram a necessidade de criacao de metodos alternativos, mais praticos e de menor custo. Diante disso, o {AD12} foi sintetizado e disponibilizado sobre a forma de uma imunocromatografia rapida, permitindo o diagnostico rapido da infeccao. Viabilizado sob forma de cartao, o diagnostico que utiliza o AD12, imunoglobulina pertencente a classe das IgG, capta antigenos filariais circulantes. Atualmente, conhecido como BINAX (ICT “card test”), o AD12 parece ter como propriedade a capacidade de reconhecer a presenca de antigenos do parasito adulto, independente da presenca ou ausencia de microfilarias.
Ambos os testes, Og4C3 e AD12, podem ser realizados nos periodos diurno e noturno. No entanto, o nao conhecimento da cinetica da antigenemia, apos um tratamento antifilarial bem-sucedido, é um fator que necessita ser elucidado para que esses testes sejam melhorados e possam ser usados como critério de cura.
Bem pessoal, ainda tem mais coisas, desse artigo que eu achei, para colocar (como "pesquisa de anticorpo"-->Dentro de diagnóstico imunológico, "diagnóstico molecular" e "diagnóstico por imagem"). Mas, vou deixar para AS PESSOAS QUE AINDA NAO POSTARAM, para que complementem o debate. Beijos
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ResponderExcluirSIBILOS
ResponderExcluirSão sons contínuos, agudos, musicais e de longa duração, também chamados de chiado, presentes no momento inspiratório e expiratório. São diagnosticados no exame de tórax e pulmão. Originam-se nas vias aéreas e requerem os fechamentos dos brônquios para serem produzidos, desencadeando vibração nas paredes bronquiolares, com estreitamento ou presença de secreções. São encontrados principalmente em doenças que levam a obstrução do fluxo aéreo, como a asma brônquica, bronquite, obstrução localizada por tumor ou corpo estranho.
Fonte: http://www.pulmocardio.com.br/noticia.php?id=129
http://www.scielo.br/scielo.php
Aluna: Deise Cavalcante
3- Quais as patologias que levam a urina leitosa?
ResponderExcluirA urina leitosa é uma designação para urina quilosa, por ter um aspecto idêntico ao do leite, com característica esbranquiçada ou ligeiramente turva. Esse tipo de urina consiste na ruptura e a conseqüente fistulização de vasos linfáticos dilatados para dentro de qualquer segmento do trato urinário, levando ao extravasamento de linfa, que se junta à urina e produz clinicamente o que é denominado de quilúria. Isso ocorre porque a maior parte da gordura da dieta é absorvida pelos vasos linfáticos lácteos do intestino na forma de quilomícrons, o que confere o aspecto leitoso à linfa e, conseqüentemente, à urina.
A sua principal etiologia é a bancroftose, mas também pode ser causada por neoplasia, malformação linfática, traumatismo abdominal, como também doenças infecciosas como a tuberculose.
Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42302007000500025&script=sci_arttext
Aluna: Deise Cavalcante
Complementando o comentario de Pâmela
ResponderExcluir4) Quais as causas aumentadas do IgE?
O IgE é uma imunoglobulina produzida principalmente nas mucosas do trato gastrointestinal, do trato respiratório e nos linfonodos. Os valores aumentados são encontrados em pacientes com doença alérgica atópica, tais como: renite alérgica, asma, urticária e eczema atópico. Outras causas de aumento de IgE incluem doenças parasitárias, mieloma da IgE, doença celíaca, aspergilose e tabagismo.
Fonte: http://asmabronquica.com.br/medical/tipos_de_asma_asma_sazonal.html
Aluna: Deise Cavalcante
minha gente vou postar AGORA, não entendi o porque das postagens...pamela deve ter confundido com a blog da turma dela a ter postado o caso aqui. Enfim.....
ResponderExcluirUm homem de 29 anos de idade criador de suínos, proveniente de Belém e em viagem de negócios foi atendido no Hospital Oswaldo Cruz(HUOC) com história de 2 meses de tosse noturna e sibilos ocasionais com dispnéia. Ele havia chegado ao Recife há oito meses antes do início dos sintomas. Ele também relatou uma perda de peso de 2kg durante os últimos seis meses, informou que sentia-se febril em algumas ocasiões, mas não tinha tido calafrios. Ainda informou que estava muito preocupado pois observou que, quando urinava, principalmente após as refeições, sua urina tinha um aspecto leitoso. Um amigo médico pediu que ele fosse avaliado por um colega no HUOC, nesse momento ele estava recebendo antibióticos e beta-agonistas inalados por suposto diagnóstico de asma. A história médica passada era, em geral normal. O exame físico revelou sibilância basilar bilateral. As investigações iniciais de um laboratório revelaram contagem eosinófilos de 5.680 eosinófilos/mL e IgE total de 381 IU/mL. O teste de função pulmonar revelou restrição leve e diminuição da capacidade de difusão.
ResponderExcluir(como a turma preferiu discutir todos os objetivos simultaneamente, sem mediação do organizador....estou postando tudo deve ser abordado agora)
ResponderExcluirTermos desconhecidos:
- sibilância basilar bilateral
- beta-agonista
Objetivos:
1-Quais as doenças que podem ser transmitidas por suínos?
2-Quais as parasitoses intestinais que realizam o ciclo pulmonar?
3-Quais as patologias que levam à urina de aspecto leitoso? E o que caracteriza a urina leitosa?
4-Quais as causas da eosinofilia e da IgE aumentada?
5-Estudar o ciclo de vida dos principais parasitas intestinais prevalentes na nossa região(tropical).
Sobre o termo disconhecido B-agonista:
ResponderExcluirOs B-agonistas são substâncias broncodilatadoras que ativam diretamente os B-receptores das células da musculatura lisa das vias aéreas.
São as substâncias mais importantes no tratamento da asma aguda e na profilaxia da asma induzida por esforço.
Embora a broncodilatação seja sua principal ação, há evidências de que os B-agonistas apresentem uma ação anti-inflamatória decorrente da supressão da ativação dos leucotrienos e histamina pelos mastócitos.
Vou listar aqui outras outras ações que achei dos B- agonistas:
• Ativam a função mucociliar
• Estimulam a secreção de surfactante pelas células alveolares tipo II
• Diminuem a permeabilidade capilar
• Podem inibir a fosfolipase A2
• Inibem, no músculo liso das vias aéreas, a liberação de acetilcolina pré-juncional de neurônios parassimpáticos
• Reduzem o reflexo colinérgico de broncoconstrição.
http://www.asmabronquica.com.br/PDF/tratamento_asma_broncodilatadores.pdf
Aluno: Fábio Lopes Jordão de Vasconcelos
ELIZA MAIA
ResponderExcluirsobre o item 1: "Quais as doenças que podem ser transmitidas por suínos?"
Encontrei no site da UFRGS algo interessante falando sobre as zoonoses.
Geralmente utiliza-se a definição de zoonose para todas aquelas doenças que são transmitidas entre os homens e os animais. Muitas relações entre o hospedeiro e o agente patológico não causam sintomas porque ambos estão envolvidos numa situação de equilíbrio.
Até o momento existem mais de 40 zoonoses relatadas envolvendo suínos, sendo algumas de etiologia bacterianas ou viral e outras parasitárias. No primeiro grupo estão a meningite estreptocócica, influenza, micobacterioses, brucelose, erisipela, leptospirose e salmonelose. As parasitárias incluem a triquinelose, tungíase, toxoplasmose e cisticercose. Existem outras zoonoses de importância relativamente menor no nosso meio, como as causadas por Bacillus anthracis, Clostridium perfringens, Cytomegalovirus, Pasteurella multocida, Brachyspira pilosicoli, Staphylococcus spp. e Yersinia spp.
http://www.suinoculturaemfoco.com.br/fd/sanidade2.php
aluna:Camila de Moraes
ResponderExcluir1-Quais as doenças que podem ser transmitidas por suínos?
Gente, encontrei o seguinte artigo: "O que representam os suínos na transmissão de zoonoses para humanos?" E lá ele faz uma revisão de muitas zoonoses transmitidas pelo porco.
Elas foram divididas nas que são transmitidas por ALIMENTOS e por CONTATO DIRETO. Estão aí as zoonoses abordadas nesse artigo:
POR ALIMENTOS:
- TENÍASE(Taenia solium)
- TRIQUINELOSE(Trichinella sp., em especial, T.spiralis)
- SALMONELOSE(Salmonella sp.)
- CAMPILOBACTERIOSE(Campylobacter sp., principalmente, C.jejuni e C.coli)
- TOXOPLASMOSE(Toxoplasma gondii)
DE FORMA DIRETA:
- BRUCELOSE(Brucella sp.)
- TUBERCULOSE(Micobacterium bovis)
- LEPTOSPIROSE(Leptospira interrogans)
- ERISIPELA SUÍNA(Erysipelothrix rhusiopathiae)
- Streptococcus suis
obs: M.tuberculosis raramente é transmitido pelo porco, sendo sua transmissão possível tanto pelo alimento como pelo contato direto.
Eu acho que vale muito a pena falar sobre a manifestação de algumas dessas zoonoses, que inclusive tem nesse artigo....decidi não falar aqui pois se alguém que ainda não postou quiser dar uma olhada e postar alguma coisa, ta aí o artigo:
http://www.suinotec.com.br/SINSUI/SINSUI2009/IV%20SINSUI%2009%20-%20M%20Cardoso%20-%20O%20que%20representam%20os%20su%C3%ADnos%20na%20transmiss%C3%A3o%20de%20zoonoses%20para%20humanos.pdf
Quem quiser também pode complementar com mais zoonoses, visto que são mais de 40 transmitidas por suínos! Tem muito o que falar ainda!
Eita Eliza, só vi agora tua postagem, mas espero que tenha acrescentado alguma coisa.
ResponderExcluir2- Quais as parasitoses intestinais que realizam o ciclo pulmonar?
ResponderExcluirOs parasitas que realizam ciclo pulmonar (ciclo de Loss) são:
Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenale, Necatur americanos, Strongyloides stercoralis
Eles podem causar a Síndrome de Löefler (ou Eosinofilia Pulmonar Aguda) durante seu ciclo pulmonar, síndrome essa caracterizada por: pneumonia, tosse irritativa, dispnéia, broncoespasmo e infiltrados pulmonares migratórios.
Em parasitas com ciclo pulmonar, preconiza-se que se trate o paciente duas vezes. Geralmente, faz-se um tratamento e este é repetido depois de duas a três semanas (tempo que se gasta para completar esse ciclo) porque, quando se trata, as drogas não agem nos parasitas que estão fazendo ciclo pulmonar. Se o tratamento não for seguido à risca eles completam o ciclo pulmonar e a infestação continua.
Francisco de Assis Romeiro F. B. Coelho
Referências:
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0102-35862002000500007&script=sci_arttext&tlng=es
http://www.scribd.com/doc/7210820/Parasitoses-Intestinais
Gostaria que Deise repostasse o seu comentário do item 4, já que o comentário de Pâmela foi apagado...
ResponderExcluir4)
ResponderExcluirJá que o comentário de Pâmela foi apagado.... segue o que encontrei no artigo.
O nível de IgE é elevado nos casos de doenças alergias atópicas,a ascensão desse anticorpo é proporcional a extensão e gravidade da alergia apresentada pelo paciente. Então, como a asma é um processo alérgico agudo ou crônico deve refletir um alto nível de IgE. Esse artigo afirma que os valores médios de IgE total nos pacientes atópicos é cerca de 401 UI/mL, já em pacientes não-alérgicos é cerca de 54,4 UI/mL.
Fonte: http://www.scielo.br/pdf/ramb/v46n2/2835.pdf
DEISE CAVALCANTE
Este comentário foi removido pelo autor.
ResponderExcluirAlém dos helmintos que fazem ciclo pulmonar comentados por Assis (Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenale, Necatur americanos, Strongyloides stercoralis), em regiões rurais ocorre também a contaminação por Equinococcus.
ResponderExcluirO parasita adulto vive durante cerca de um ano no intestino do hóspede definitivo (cão ou raposa) excretando os seus ovos sexuadamente nas fezes. Os ovos são então ingeridos na água ou plantas pelo hospedeiro intermediário, normalmente uma ovelha, um roedor ou outros herbívoros, MAS ACIDENTALMENTE TAMBÉM PELO HOMEM. No intestino destes animais, os ovos libertam as larvas, que penetram na mucosa do intestino e depois nas veias, migrando pelo sangue até órgãos bem irrigados, como o fígado (que recebe o sangue vindo do intestino primeiro), mas também o pulmão (25% dos casos) ou outros órgãos.
Sintomas incluem dores abdominais e torácicas, icterícia, perda de peso, dores ósseas, anemia, tosse, problemas neurológicos. A Hidatidose pulmonar é acompanhada por tosse sibilante, taquipinéia e dispnéia.
Cestóides. Tênias e Equinococcus; Alda Maria Backx Noronha Madeira. Departamento de Parasitologia da USP, 2010
Este comentário foi removido pelo autor.
ResponderExcluirCausas de Eosinofilia:
ResponderExcluirEosinofilia: eosinófilos acima de 4% ou 400cel/mm³, lembrando que os valores normais está em torno de 1%.
- Infecções parasitárias: principalmente por helmintos que invadem os tecidos, como os da triquinose, equinococose, ancilostomose, esquistossomose, ascaridíase, estrongiloidíase, cisticercose, filariose.
- Doenças alérgicas
- Dermatoses;Hemopatias: leucemia mielóide aguda ou crônica, doença de Hodgkin;Síndrome da infiltração pulmonar ou eosinofilia (PIE syndrome): Síndrome de Loeffler, eosinofilia
tropical, helmintíases;Tumores;Fase de cura de processos infecciosos agudos;- Eosinofilia familiar
http://www.medstudents.com.br/content/resumos/resumo_interpretacao_hemograma.pdf
Complementando o comentário de Fábio sobre B-agonistas.
ResponderExcluirOs B-agonistas são drogras simpatomiméticas que agem sobre os B-receptores, os quais são receptores adrenérgicos sensíveis e ativados por adrenalina, noradrenalina e por estas drogras. Existem 2 classes de B- receptores: os B-1, encontrados no coração e os B-2, encontrados no brônquio e vasos sanguíneos.
Os B- agonistas são utilizados no tratamento de asma e existem duas classes desses fármacos: os B-2 seletivos, que estimulam especificamente os receptores B-2, e os B-2 não seletivos, que levam à estimulação dos dois grupos de receptores B.
A estimulação dos reptores B-2 causa relaxamento do músculo liso dos brônquios, inibe a liberação de broncoconstrictores pelos mastócitos e causa tremores musculares esqueléticos, como efeito tóxico.
Farmacologia Básica e Clínica
Bertram G. Katzung
Só uma informação adicional acerca de sibilos.
ResponderExcluirDe modo geral, são disseminados por todo o tórax, situação em que são provocados por enfermidades que comprometem toda a árvore brônquica, como na asma e bronquite.
Quando localizados numa determinada região indicam a presença de uma destruição por neoplasia ou corpo estranho.
No caso do paciente, a sibilância é bilateral, o que seria um indicativo para o diagnóstico de asma.
Semiologia Médica
Celmo Celeno Porto
Macroscopicamente, a urina quilosa pode ter um aspecto idêntico ao do leite, como já foi citado por Deise, ser apenas esbranquiçada ou ser ligeiramente turva, na dependência da proporção do conteúdo de quilomícrons e de proteínas em relação ao volume da diurese. Em alguns casos, na urina coletada pode ser percebida uma camada mais superficial de gordura. Na urina quilosa, pode haver um coágulo proteináceo branco/transparente ou branco/opaco e pode conter hemácias na sua malha de fibrina. Ele pode ser formado, in vivo, na bexiga, quando o paciente passa períodos de tempo longos sem urinar, devido, em particular, à pequena ingesta de líquidos e, ex-vivo, quando a urina quilosa é deixada em repouso. Se a hematúria for macroscópica e intensa, a cor branca ou o aspecto brancacento da urina pode ser mascarado. No entanto, caso não ocorra hemólise importante, poderá se visualizar o aspecto que caracteriza a urina quilosa. Independentemente da etiologia, o diagnóstico de quilúria é confirmado pela identificação de linfócitos.
ResponderExcluirfonte:http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42302007000500025&script=sci_arttext&tlng=en
Aluna: Gabriela Alcoforado
Já que foi falado em tuberculose tanto em urina leitosa quanto em doenças transmitidas por suínos, fui ver se tinha alguma relação. Achei isso em casos de tuberculose extrapulmonar.
ResponderExcluirNo caso da tuberculose urinária, a doença desenvolve-se a partir da evolução de focos resultantes da disseminação hemática da primoinfecção, que permaneceram quiescentes por muitos anos. A reativação de um desses focos na córtex renal gera necrose caseosa, com posterior liquefação do cáseo, dando origem a
uma cavidade em comunicação com o sistema pielocalicial.
Os bacilos liberados na urina poderão causar
outros focos tuberculosos ao longo do aparelho urinário, por via canalicular, atingindo, assim, a pelve, o ureter e a bexiga. As manifestações clínicas variam de acordo com a localização das lesões, o tempo de evolução
e a extensão do processo infeccioso. O paciente
geralmente queixa-se de disúria, polaciúria e lombalgia.
Freqüentemente ocorre piúria, com urinoculturas
negativas para germes comuns e pH ácido. É possível a ocorrência de hematúria em 10% a 15% dos casos.
Essa piúria simula uma quilúria. Na piúria, entretanto, após um tempo é formado um sobrenadante mais límpido, com um aspecto próprio de urina normal.
fontes: http://www.sopterj.com.br/tuberculose/curso/5.pdf
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42302007000500025&script=sci_arttext
Aluna: Gabriela Alcoforado
Gente, cometi um erro na minha primeira postagem. Desculpem!
ResponderExcluirLendo novamente o artigo eu vi que o coágulo proteináceo branco/transparente ou branco/opaco que pode conter hemácias na sua malha de fibrina é, na verdade, na piúria, já que é nela que ocorre sedimentação e não na quilúria.
Mais uma vez, desculpem a confusão.
Como esta discussão já está meio adianta, falo aqui a respeito do diagnóstico que considero mais provável.
ResponderExcluirLevando em consideração que o homem do caso em discussão saiu de uma região endêmica de filariose bancroftiana para outra ainda pior - no caso, do Pará para o Grande Recife -, as suspeitas giram em torno desta doença. Obviamente não só esse fato é o suficiente, deve-se observar que no histórico ele não desenvolve estados febris (excluindo infecções), apresenta eosinofilia e taxa de IgE aumentada (o que condiz com uma parasitose) e, por fim, estava há 8 meses no Recife, o que é o suficiente para apresentar o sintoma de quilúria (ou seja, tempo o bastante para o surgimento das microfilárias nos vasos linfáticos a partir de vermes adultos). Alia-se também a chegar a esta conclusão o fato de a quilúria aparecer depois dos primeiros sintomas referidos: tosse e da diminuição da capacidade pulmonar. Para o melhor entendimento da relação desses sintomas, faz-se necessária a descrição do ciclo de vida do parasita no homem.
Como a transmissão de larvas de filárias se dá através da pele lesada do hospedeiro, e não por inoculação da fêmea do mosquito Culex que faz hematofagismo, as larvas conseguem livremente chegar aos vasos linfáticos. Estas larvas, no estágio L3, ficam adultas entre 7-8 meses, quando então as fêmeas são capazes de produzir novas microfilárias. Dependendo se é dia ou noite, periodicidade que pode estar relacionada com mecanismos físicos e químicos alterados durante o sono, as microfilárias localizam-se nos capilares profundos (pulmão, principalmente) e no sangue periférico.
ResponderExcluirNo pulmão, é comum o aparecimento do quadro conhecido por EPT (eosinofilia pulmonar tropical). Isso se deve à inflamação pela presença dos vermes no local com posterior surgimento de fibrose intersticial crônica nos pulmões. Logo, a tosse e a dispneia podem ser sintomas causados pelo fenômeno inflamatório pulmonar.
Referência:
Neves, David Pereira/Parasitologia humana - 11ª ed. - São Paulo: Editora Atheneu
Na doença bancroftiana, o sistema linfático se torna incompetente pela linfangiectasia* (dilatação anormal dos vasos linfáticos induzida pelos vermes filariais adultos) que é de causa não obstrutiva e permite o refluxo de quilomícrons para os linfáticos abaixo da cisterna do quilo. O aumento da pressão dentro desses linfáticos dilatados, que comumente se segue à ingestão de alimentos ricos em gordura, leva à sua ruptura para dentro do lúmen do sistema excretor urinário. À exceção do que ocorre com a quilúria filarial e com a que acompanha as malformações linfáticas, as de outras etiologias são, direta ou indiretamente, determinadas por obstrução inflamatória e/ou mecânica.
ResponderExcluir*Quando a linfangiectasia se localiza em áreas que têm contato com o exterior (membros superiores e inferiores, mama feminina, parede escrotal ou pênis) pode haver predisposição para as infecções bacterianas secundárias. Quando o linfático afetado drena linfa de partes internas do organismo, a bactéria não faz parte do processo. Nesse caso, as anormalidades produzidas estão diretamente relacionadas ao parasita filarial. É o caso da hidrocele, quilocele e quilúria.
Referências:
http://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v33n2/v33n2a10.pdf
http://www.scielo.br/pdf/ramb/v53n5/a25v53n5.pdf
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ResponderExcluirIndo mais afundo sobre as consequências da quilúria:
ResponderExcluirA perda de peso corporal, e talvez astenia, é justificada pela perda urinária de proteínas, principal responsável pelo estado de debilitação física e que pode chegar a níveis tão altos quanto 40g nas 24h. O que se excreta em excesso na urina é, particularmente, fibrinogênio e, em menor proporção, imunoglobulinas. O resultado é a magreza e não o edema generalizado, como ocorre em outras situações em que a albumina é o principal componente da proteinúria, como na síndrome nefrótica.
Uma curiosidade: apenas em casos excepcionais o prejuízo causado pela excreção urinária de imunoglobulinas, e também de linfócitos, é capaz de fazer com que esses indivíduos sofram as consequências de um comprometimento imunológico, decorrente desse processo de perda.
Referência:
http://www.scielo.br/pdf/ramb/v53n5/a25v53n5.pdf
Como o caso já foi fechado irei comentar sobre alguns métodos de diagnóstico.
ResponderExcluirO diagnóstico parasitológico é baseado no encontro de microfilárias (MF) de W. bancrofti no sangue periférico ou em outros fluidos biológicos (urina, sangue menstrual, líquido hidrocélico, quilocélico ou
sinovial) de pessoas parasitadas têm sido, há várias décadas, a única prova conclusiva e comprobatória da infecção filarial. A pesquisa parasitológica é realizada por meio das técnicas do exame a fresco (EF), gota espessa (GE), concentração de Knott (CK) e filtração em membrana de policarbonato (FMP). A amostra biológica utilizada nas duas primeiras técnicas é sangue capilar ou venoso, enquanto que nas duas últimas utiliza-se apenas sangue venoso. Para a pesquisa de MF em amostras sanguíneas
deve-se considerar a periodicidade das MF do parasito, pico de densidade das MF no sangue periférico em cada região endêmica. No Brasil esta periodicidade ocorre entre 23h e 1h da manhã.
No diagnóstico por imagem utiliza-se a ultra-sonografia, ao qual tem um grande potencial para diagnosticar indivíduos infectados com a forma adulta da W. bancrofti, sendo possível visualizar os movimentos de vermes adultos vaso linfático, especificamente nos intraescrotais do cordão espermático.
Referência:
http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/guia_filariose_web.pdf
complementando sobre exames no diagnóstico.
ResponderExcluirA técnica de exame a fresco (EF) Consiste na observação direta de MF vivas do parasito entre lâmina e lamínula, utilizando-se 1 gota de sangue capilar ou venoso. Sob observação microscópica é possível visualizar a presença das MF vivas pelos seus movimentos rápidos entre as hemácias.
Falando um pouco do gota espessa: Neste Exame da gota espessa é utilizado sangue capilar, obtido a partir da punção da região lateral do dedo anular para pesquisa de microfilária,onde esse sangue a ser examinado é mensurado pela quantificação das microfilárias presentes. As vantagens desta técnica é o baixo custo, alta especificidade.
http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/guia_filariose_web.pdf
TRATAMENTO
ResponderExcluirNo tratamento pode ser utilizado como droga a dietilcarmamazina(DEC) que atua sobre os vermes adultos, a dose recomendada de 6mg/kg/dia por 12 dias, podendo ser repetida se houver persistência dos sintomas.Esse fármaco atua modificando o parasita tornando-o suscetível as respostas imunitárias.A ivermectina é outra droga que pode ser utilizada, sua ação se dar contra as microfilárias, e tem como mecanismo de ação é abrir canais de cloreto,que nos invertebrados são regulados por glutamatos, a abertura dos canais aumenta a condutância do cloro imobilizando o parasita.
http://www.scielosp.org/pdf/csp/v13n3/0179.pdf
Como já começaram a falar sobre diagnóstico e tratamento de filariose, só vou acrescentar informações que senti falta no que já foi posto e considerei importante.
ResponderExcluirDIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE FILARIOSE LINFÁTICA
O diagnostico clinico da bancroftose é dificil, pois possui baixa sensibilidade e especificidade, necessintando de uma confirmação laboratorial. Dessa forma, o diagnostico da filariose linfatica causada pela W. bancrofti
pode ser realizado por diferentes tecnicas parasitologicas,
imunologicas, moleculares e por imagem.
A pesquisa [parasitologica] pode ser realizada atraves de tecnicas
como a gota espessa de sangue, concentracao de Knott
e filtracao de sangue em membrana de policarbonato, nas
quais a coleta sanguinea deve ocorrer entre 23 - 01 h. Nas duas últimas, se trabalha com um volume maior de sangue, o que aumenta a "sensilbilidade" em relação a gota espessa. Porém, devido á dificuldade de execução e de visualização das microfilárias, as tecnicas quantitativas de
Knott e filtracao em membrana de policarbonato nao sao utilizadas
na rotina nem em inqueritos epidemiologicos. Mas,
sao bastante utilizadas no controle pós-tratameno.
http://www.sbac.org.br/pt/pdfs/rbac/rbac_40_03/03.pdf
Carlos Castanha
CONTINUANDO...
ResponderExcluirGota Espessa:--> Essa tecnica é particularmente importante para o diagnostico especifico em areas onde ocorrem infeccoes mistas, pois a gota espessa possibilita a visualizacao da bainha, fato que difere a microfilaria de W. bancrofti de outros filarideos sanguineos.
Essa tecnica apresenta um baixo custo em comparacao com outras mais avancadas. No entanto, sua baixa sensibilidade impede a
utilizacao em situacoes em que os parasitados se mostram com baixa microfilaremia ou amicrofilaremicos.
http://www.sbac.org.br/pt/pdfs/rbac/rbac_40_03/03.pdf
Carlos Castanha
CONTINUANDO...
ResponderExcluirO diagnostico parasitologico de filariose é dificil em pacientes que apresentam sintomas inflamatorios e estejam na fase cronica, ou que apresentam quadro pulmonar (eosinofilia pulmonar tropical), situacoes nas quais as microfilarias estao normalmente ausentes do sangue periferico. Por isso, avaliacoes
[imunologicas] são necessárias.
Pesquisa de antígeno:--> Tecnicas mais avancadas, que se baseiam na pesquisa de
antigenos filariais circulantes: o ensaio imunoenzimatico (Og4C3-ELISA) e o teste de imunocromatografia rapida (ICT card test-AD12)mostram sensibilidade e especificidade superior aos metodos parasitologicos.
Um fator limitante na utilizacao desses testes é o custo elevado para obtencao dos Kits, o que restringe sua aplicacao em servicos de saude onde a demanda é elevada. No entanto, por serem os mais promissores, servem de incentivo para que novos trabalhos sejam desenvolvidos.
http://www.sbac.org.br/pt/pdfs/rbac/rbac_40_03/03.pdf
Carlos Castanha
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ResponderExcluirCONTINUANDO...
ResponderExcluirO teste de {Og4C3} foi o primeiro a se tornar disponivel comercialmente sob a forma de kit utilizando a tecnica do ensaio imunoenzimatico. O Og4C3 e um anticorpo IgM capaz de reconhecer antigenos circulantes que se encontram no soro ou no plasma de individuos infectados pela W. bancrofti. A sensibilidade desse teste, é de 100% quando se tem a filtracao de sangue em membrana de policarbonato como padrao ouro. Porem, uma reducao na sensibilidade foi evidenciada quando estudavam individuos que possuiam menos de 1 microfilaria/ml de sangue, ou eram amicrofilaremicos.
A dificuldade de realizacao da tecnica, bem como o custo, mostram a necessidade de criacao de metodos alternativos, mais praticos e de menor custo. Diante disso, o {AD12} foi sintetizado e disponibilizado sobre a forma de uma imunocromatografia rapida, permitindo o diagnostico rapido da infeccao. Viabilizado sob forma de cartao, o diagnostico que utiliza o AD12, imunoglobulina pertencente a classe das IgG, capta antigenos filariais circulantes. Atualmente, conhecido como BINAX (ICT “card test”), o AD12 parece ter como propriedade a capacidade de reconhecer a presenca de antigenos do parasito adulto, independente da presenca ou ausencia de microfilarias.
Ambos os testes, Og4C3 e AD12, podem ser realizados nos periodos diurno e noturno. No entanto, o nao conhecimento da cinetica da antigenemia, apos um tratamento antifilarial bem-sucedido, é um fator que necessita ser elucidado para que esses testes sejam melhorados e possam ser usados como critério de cura.
http://www.sbac.org.br/pt/pdfs/rbac/rbac_40_03/03.pdf
Carlos Castanha
Bem pessoal, ainda tem mais coisas, desse artigo que eu achei, para colocar (como "pesquisa de anticorpo"-->Dentro de diagnóstico imunológico, "diagnóstico molecular" e "diagnóstico por imagem"). Mas, vou deixar para AS PESSOAS QUE AINDA NAO POSTARAM, para que complementem o debate.
ResponderExcluirBeijos
Carlos Castanha